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이자의 내분비부분은 이자섬(췌도, 랑게르한스섬)에서 담당한다. 혈당이 너무 낮은 경우 지방이 분해되면 간은 지방산을 케톤으로 전환하여 혈액으로 분비하며 지방의 분해산물인 지방산과 케톤이 증가하면서 체액의 PH가 정상보다 감소하는 산증이 유도된다.

단백질은 간에서 아미노산으로 분해되어 포도당을 합성하는데 사용된다. 반대로 혈당이 높은 경우 신장은 포도당을 함유한 소변을 다량 생산하며 수분의 소실로 인해 탈수발생 가능성이 증가한다. 인슐린은 증가된 혈당과 소화와 관련된 증가된 부교감신경 자극에 반응하여 랑게르한스 베타세포에서 분비되며 혈중 아미노산 농도가 증가시에도 인슐린 분비가 자극된다.

그러나 혈당 감소나 육체적 활동증가, 교감신경의 자극을 받을 때 인슐린의 분비가 감소된다. 간, 지방세포, 근육, 시상하부에서 포만중추가 인슐린의 주요표적으로 인슐린은 조직에서 포도당과 아미노산을 섭취하는 속도를 증가시키며 또한 포도당을 당원, 지방으로 전환시키고 아미노산은 단백질을 합성하는데 사용된다.

1형 소아당뇨는 인슐린의 양이 너무 적어 부족한 것이며 2형 당뇨는 표적세포의 인슐린 수용체 수가 부족하거나 수용체에 결함이 있어 인슐린에 대한 정상적인 반응을 못하는 것이다. 인슐린 부족시 뇌의 포만중추로 포도당이 유입되지 못하며 포만중추는 혈당이 낮은 것으로 착각하게 되며 이로인해 식욕이 왕성해지며 과다한 포도당은 소변으로 배출되며 동시에 소변량이 증가한다.

결과적으로 탈수와 갈증을 초래하며 고혈당은 지방, 단백질을 분해하며 대사의 에너지원으로 사용하며 산증, 케톤증을 유발시킨다. 그러나 인슐린의 양이 너무 많아 저혈당시 포도당의 주요 에너지원인 뇌가 기능상실을 초래하며 지남력 장애, 경련, 의식소실, 인슐린 쇼크 등이 초래된다.

류재문프로필: 인체해부연수교육개발원장. Tel.010-2640-3029