파인뉴스

서울대 생명과학부 백성희 교수팀은 동물실험을 통해 몸 속에 있는 ‘KA11’ 유전자가 ‘Tip60’ 및 ‘베타카테닌’이라는 두개의 단백질과 각기 작용함으로써 암의 전이를 억제하거나 전이를 촉진하는 메커니즘을 규명했다고 14일 밝혔다.

이는 국내 연구팀이 암(癌) 전이(轉移)를 막는 유전자의 기능을 세계 처음으로 밝혀낸것.

이에 따라 이 유전자를 인위적으로 조절하면 암의 마지막 단계에서 신체의 다른 장기나 조직으로 암이 번지는 것을 차단할 수 있는 ‘표적 항암제’ 개발도 가능할 것으로 기대되고 있다.

보건복지부 ‘암정복추진연구개발사업’의 하나로 실시된 이번 연구결과는 이날 발간된 영국의 과학저널 네이처(Nature)지에 실렸다고 보건복지부와 서울대가 밝혔다.

논문에 따르면 연구팀은 ‘KAI1’ 유전자가 정상조직이나 전이 전 단계의 암 조직에서는 잘 나타나지만 전이단계 암에서는 잘 나타나지 않는 점에 착안해 연구를 시작했다.

연구팀은 전이단계 전립선암세포주(LNCaP)와 여기에 KAI1 유전자를 넣은 새로운 세포주(KAI1/LNCaP)를 만들어 각각 쥐에 주사했다.

그 결과 KAI1 유전자가 들어간 세포주를 투여한 쥐는 KAI1 유전자가 없는 세포주를 넣은 쥐에 비해 암세포가 폐로 전이되는 빈도가 현저히 감소했다.

이처럼 KAI1 유전자의 유무에 따라 암 전이 양상이 다른 것은 정상 쥐에서는 ‘Tip60’이라는 단백질이 KAI1 유전자의 암전이 억제기능을 도왔지만 전이단계 쥐에서는 Tip60 단백질이 감소하는 대신 ‘베타카테닌’이라는 단백질이 증가하면서 KAI1 유전자의 기능을 떨어뜨렸기 때문으로 확인됐다.

즉 체내 ‘베타카테닌’ 단백질이 증가하면 ‘Tip60’ 단백질이 감소해 KAI1 유전자가 정상적 기능을 수행하지 못함으로써 암전이 촉진현상이 발생하는 반면 베타카테닌이 감소하면 Tip60이 증가해 KAI1 유전자가 암전이 억제기능을 한다는 게 연구팀의 설명이다.

백성희 교수는 “앞으로 KAI1 유전자의 단백질 조절 메커니즘을 조절하는 식으로 항암제를 개발하면 암의 전이도 막을 수 있을 것”이라며 “모든 암의 마지막 단계에서 공통적으로 발생하는 암 전이를 직접 차단할 수 있는 표적을 제공한 데 큰 의미가 있다”고 말했다.